Йододефицит: чем выше в горы, тем больше кретинизма

Французское слово crétin (кретин) происходит от латинского christianus (христианин), которое в средние века в качестве эвфемизма применялось монахами в отношении всех слабоумных. Ведь умалишенный, даже нарушая заповеди, по умолчанию богоугоден, так как поступает без греха.

История вопроса
В средневековой Европе слабоумных и с аномалиями в развитии детей часто подбрасывали в монастыри, где велся им счет, и где была установлена закономерность - частота кретинизма среди населения растет с высотой от уровня моря. Кроме того с высотой увеличивалось и количество аномалий, характерных для больных кретинизмом - толстая шея, карликовость, не помещающийся в рот язык:

В альпийских деревнях Австрии, Франции, Германии и Швейцарии данные отклонения наблюдались у большей части населения. Географический характер распространения неинфекционного заболевания даже породил диагностический термин - альпийский кретинизм, а увеличенный зоб был настолько привычен для местного населения, что его можно увидеть на сохранившихся альпийских деревянных куклах:

В XVI веке монахи обнаружили, что от заболевания помогает порошок из сожжённых морских губок, однако средство было слишком дефицитным и не подходило для массового применения. Лишь через несколько столетий в золе морских водорослей был обнаружен новый химический элемент йод.

Позднее было установлено, что количество йода в воде, почве и воздухе убывает по мере удаления от моря и с ростом высоты - обратно пропорционально заболеваемости кретинизмом. И наконец, в 1910 году австрийский психиатр Юлиус Вагнер доказал, что причиной альпийского кретинизма и зоба является недостаток йода в питании. Именно австрийские солевары придумали добавлять йод в пищевую соль, и уже в 1920-х йодированная соль распространилась по всему миру в качестве средства профилактики зоба и кретинизма, а в некоторых странах производство соли без йодидов до сих пор запрещено.

Йод в природе
Йод является редким элементов на нашей планете, но в большом количестве накапливается морскими водорослями для защиты от вредителей и синтеза гормонов, регулирующих обмен белка. Например, в ламинариях концентрация йода достигает 1%, что обуславливает его высокое содержание в морской воде и ее фауне. У поверхности моря йодиды окисляются до элементарного йода, который с испарениями поднимается в атмосферу и ветром переносится на материки, где выпадает с осадками. Благодаря высокой летучести йода в приморских районах с дыханием в организм может поступать до половины потребности в данном микроэлементе (150 мкг/сутки), а по мере удаления от моря возрастает значимость поступления йода с пищей. Данные обстоятельства обуславливают высокий дефицит йода у населения в центре крупных материков и в высокогорной местности, где морепродукты - большая редкость в рационе, а содержание летучего йода в атмосфере ничтожно.

Эволюционная патофизиология йододефицита
Ареал древнего человека миллионами лет ограничивался прибрежными районами Восточной Африки, где даже без потребления морепродуктов потребность в йоде удовлетворялась атмосферным йодом и его растительными источниками. Однако регулярные периоды засухи заставляли наших предков мигрировать в глубь Африканского континента и Евразии вдоль пересохших русл рек к их истокам, в том числе выше в горы. В новых экологических условиях дефицит йода явно не сказывался на здоровье лидеров и инициаторов миграции - взрослых мужских особях, но для растущего организма детей и новорожденных такие попытки миграции почти наверняка сопровождались тяжелыми нарушениями в развитии, а для беременных и кормящих матерей заболеваниями щитовидной железы.

В норме проходя с кровотоком через щитовидную железу, йод захватывается ее клетками и накапливается для последующего синтеза тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин):

Тиреоидные гормоны регулируют метаболические процессы во всех клетках организма, поэтому нарушение их синтеза может привести как к дистрофии, так и к ожирению, а у детей может служить причиной отставания в физическом и умственном развитии. В тяжелых случаях без лечения больного ждет мучительная смерть.

Биосинтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе регулируется тиреотропным гормоном гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Чем меньше тиреоидных гормонов в крови, тем больше гипофиз вырабатывает тиреотропного гормона, заставляя щитовидную железу синтезировать их активнее. При дефиците йода количество тиреоидных гормонов снижается, на что гипофиз отвечает повышением тиреотропного гормона для активации щитовидной железы. Под воздействием длительной стимуляции большими дозами тиреотропного гормона щитовидная железа разрастается, что увеличивает ее способности захватывать дефицитный йод из кровотока и производство тиреоидных гормонов.

 

Таким образом разрастание щитовидной железы - попытка компенсировать йододефицит и увеличить количество тиреоидных гормонов в крови. Однако, так как часть йода постоянно выводится с мочой, то после исчерпания его резервов в организме, дальнейшее гипертрофирование щитовидной железы уже не обеспечивает нужную концентрацию тиреоидных гормонов. В результате развивается гипотиреоз с гипертрофированием щитовидной железы (зоб):

После устранения йододефицита, умеренно увеличенная щитовидная железа может вернуться к нормальным размерам, что и послужило доказательством эффективности добавок йода в питание 100 лет назад. Однако врожденные последствия йододефицита у детей устранить данным способом оказалось невозможно.

Последствия йододефецита
До 20 недели беременности развитие плода полностью зависит от тиреоидных гормонов матери. Например, тиреоидные гормоны обеспечивают биосинтез белков цитоскелета нейронов, который необходим для миграции данных клеток при формировании отделов ЦНС. Поэтому тяжелый йододефицит в питании матери ассоциирован с врожденными аномалиями развития нервной системы у детей, такие как глухонемота, косоглазие, параличи и спастичность.

После 12 недели беременности созревает плацента, проницаемость которой для материнских тиреоидных гормонов постепенно снижается. Теперь часть тиреоидных гормонов матери разрушается ферментами плаценты для высвобождения йода, который затем легко проникает через плаценту в кровь плода. В свою очередь к 20 неделе беременности развивается плодная щитовидная железа, которая использует проникший через плаценту йод для синтеза собственных тиреоидных гормонов. При этом часть высвобожденного плацентой йода навсегда покидает организм матери с мочой в результате ускоренной при беременности клубочковой фильтрации в почках. Данные обстоятельства обуславливают парадокс, когда при умеренном йододефиците организм ребенка обеспечивается йодом в приоритетном порядке, а в организме матери развивается гипотиреоз. В исследованиях было показано, что умеренный йододефицит во время беременности ведет к увеличению щитовидной железы женщины на 16%, тогда как профилактика препаратами йода исключала развитие зоба.

При йододефиците средней степени во время беременности, кроме гипотиреоза у женщины, у новорожденных также наблюдаются внешние признаки данного заболевания - увеличенные шея и язык, отечность, сонливость:

Тяжелый йододефицит переживается еще более остро и может закончиться недоношенностью, спонтанным абортом и мертворождением, а в случае сохранения жизни у ребенка неизбежны врожденные пороки развития различных органов.

С момента рождения дефицит йода в питании кормящей матери усугубляется еще одним существенным фактором - почки младенца начинают самостоятельно выделять неусвоенный йод с мочой. Кроме того за первый год жизни масса тела увеличивается в 3 раза, а размеры мозга удваиваются, что требует оптимальной и согласованной работы от всей эндокринной системы. Поэтому дефицит йода в грудном молоке (норма 150 мкг/л) неизбежно ведет к замедлению роста и умственного развития. Так, например, уровень IQ у подростков, перенесших серьезный йододефицит в детском возрасте, был на 12,5 балла ниже, чем в группе сравнения.

Нормы обеспечения йодом
Из вышесказанного следует, что потребность в йоде у беременных и кормящих женщин значительно возрастает, а последствия йододефицита в этом случае опаснее и необратимы в сравнении с йододефицитом вне беременности. Если взрослому человеку достаточно 150 мкг йода в сутки, то у беременных потребность возрастает до 220 мкг, а во время кормления грудью до 290 мкг. Исследование потребления йода в России показало, что население всех регионов не получает йод в достаточном количестве:

Учитывая нормы и данные из карты, можно легко рассчитать необходимость в дополнительном приеме йода. Большинству россиян желательно ежедневно принимать дополнительные 100 мкг йода, а беременным и кормящим женщинам показано дополнительно 200 мкг/сутки. В период роста организма у детей потребность в йоде также увеличивается. Добавка йода в питание в йододефицитных районах увеличивает IQ детей на 12 баллов.

Источники йода
Для восполнения дефицита йода подойдут его различные источники: морепродукты (например, морская капуста), продукты, искусственно обогащенные йодом (пищевая соль, масло, хлеб), а также препараты с органическими и неорганическими соединениями йода. Что касается продуктов питания, то количество йода в них слабо предсказуемо. Например, в 100 граммах консервированной морской капусты может содержаться от 200 до 600 мкг йода. В процессе термической обработки и хранения продуктов, искусственно обогащенных йодом (20-60 мкг/г пищевой соли), количество микроэлемента значительно снижается. Поэтому врачи рекомендуют препараты йодида калия, в которых содержание микроэлемента стандартизировано.