Mutação genética torna russos mais resistentes ao vírus HIV, diz pesquisa

Cientistas de São Petersburgo descobriram que cerca de 13% da população da Rússia carrega um gene antigo que os torna resistentes ao HIV, ou reduz as chances de desenvolvimento de Aids após infecção.

De acordo com o estudo, a resistência à infecção por HIV é encontrada em pessoas com uma mutação no gene CCR5, que possui as proteínas necessárias para o HIV penetrar os linfócitos T.

O CCR5 é, explicam os autores, “a única porta de entrada do vírus no corpo humano, e as pessoas que possuem duas cópias do gene mutante CCR5-Δ32 – tanto da mãe como do pai – são 100% resistentes à infecção por HIV, independentemente de quantas vezes forem expostas ao vírus”.

O estudo mostra ainda que os russos não são as únicas pessoas que carregam o gene resistente ao HIV.

Em países como França, Inglaterra e Alemanha, cerca de 10% da população possui a mutação no CCR5; na Itália, na Turquia e na Bulgária, esse índice é próximo a 5%. Embora na China e na África essa proteção seja “inexistente”, segundo os pesquisadores, os estudos revelam que, entre afro-americanos com antepassados ​​europeus, cerca de 2% a 5% também são resistentes ao HIV.

O Projeto Genoma liderado pela Universidade de São Petersburgo teve início em 2014. Desde então, os cientistas receberam 1.500 amostras de materiais genéticos de russos étnicos nacionais e grupos minoritários do país. Durante o período, quase 50 genomas de cidadãos russos foram estudados e decifrados.

“Não esperávamos encontrar nada incomum no genoma russo, apenas queríamos que o país integrasse a comunidade global de pesquisa genômica”, diz Stephen O'Brien, professor da Universidade de São Petersburgo e chefe do Projeto Genoma Rússia.

O estudo dos genomas russos vai ajudar a traçar a história da migração e dos grupos étnicos nativos da Rússia desde o período Neolítico. Além disso, os dados resultantes serão utilizados para desenvolver medicina personalizada.

Resistência ao HIV

A mutação no gene CCR5-Δ32 é hereditária e tem vários graus de eficácia contra o vírus HIV, apontam os cientistas.

Pessoas que herdaram uma única cópia do CCR5-Δ32 de um dos pais podem ser infectadas com o HIV, mas seu organismo consegue lidar melhor com a infecção e retardar a progressão de doenças relacionadas em até 12 anos. Entre aqueles que herdaram o gene de ambos os pais, a resistência à infecção chega a 100%.

Segundo O’Brien, a mutação surgiu cerca de 5.000 anos atrás – 60 mil anos depois de os europeus migrarem e se separarem de seus antepassados ​​africanos e asiáticos. É por isso que o CCR5-Δ32 é encontrado hoje apenas em etnias caucasianas da Europa, mas não em povos africanos ou da Ásia Oriental, explica.

Os cientistas de São Petersburgo acreditam que um a cada cinco habitantes da Europa e da Rússia carregam pelo menos uma cópia do CCR5-Δ32.

Pesquisa nos EUA

As pesquisas de O’Brien sobre o assunto começaram no início dos anos 1980 no Instituto Nacional de Saúde dos EUA, onde ele reuniu amostras de sangue de alguns dos primeiros pacientes de Aids registrados.

Antes do exame de sangue para detecção de HIV ser desenvolvido, cerca de 12 mil norte-americanos receberam doação de sangue infectado com o vírus. Entre eles, 85% foram infectados, mas 15% permaneceram saudáveis, despertando o interesse dos cientistas. A diferença de progressão para Aids – em algumas pessoas, em apenas um ano, enquanto outras levavam mais de 20 anos – também era um fator de estudo.

O'Brien suspeitava que diferenças genéticas poderiam influenciar a susceptibilidade ou a resistência de uma pessoa ao HIV. Mesmo depois de sua equipe descobrir o CCR5-Δ32, as pesquisaram continuaram até que, no final da década de 1990, foram reveladas mais de 20 mutações naturais que previnem a infecção por HIV.

Transferência de gene mutante

Graças às tecnologias modernas de transferência de genes, a resistência genética ao HIV pode agora ser manipulada, acreditam os especialistas.

Em 2007, o americano radicado na Alemanha Timothy Leigh Brown, que lutava contra Aids e leucemia, recebeu um transplante de células-tronco de um doador de medula óssea que possuía duas cópias do CCR5-∆32.

O sistema linfático de Brown sofreu irradiação antes do transplante, e o tratamento com terapia antirretroviral foi interrompido, de modo a não interferir no crescimento das células-tronco doadas. Desde então, a infecção não mais foi identificada.

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