Genome Biology: старение вызвано ошибками в ДНК, которые можно исправить

Фото из открытых источников Новое исследование, опубликованное в журнале Genome Biology, бросает вызов традиционному убеждению, что старение является результатом накопления повреждений аппаратных систем организма, таких как, молекулярное повреждение клеток, вызванное окислительным стрессом. Вместо этого исследователи предполагают, что старение в первую очередь является результатом ошибок в программном обеспечении нашего тела, коде ДНК, который управляет развитием отдельной клетки во взрослый организм. Исследование отвечает на вопрос, почему старение происходит равномерно, если современные модели предполагают, что мы накапливаем «ущерб» случайным образом. Если взглянуть человеческое развитие как на продукт какой-то компьютерной программы, закодированной в ДНК, то можно сделать вывод, что старение — это не накопление аппаратных сбоев, а скорее процесс, управляемый программными сбоями, радикальный отход от неудач. Авторы исследования предлагают модель старения как результат программы развития, отражающейся в изменении состояния клеточной информации на протяжении всей жизни. Модель объясняет, почему близкородственные виды стареют с очень разной скоростью, и объясняет генетические, диетические и фармакологические манипуляции, связанные со старением животных. Отношение к старению как к информационной проблеме, а не как к следствию вреда, имеет важное значение для разработки мер по замедлению или обращению вспять процесса старения. К этому можно отнести, например, традиционные омолаживающие вмешательства для восстановления повреждений. Попытки уменьшить окислительный стресс или укоротить теломеры могут иметь ограниченный успех, если старение в первую очередь является результатом программ. По словам авторов исследования, терапия старения эффективна только тогда, когда она нацелена на программное обеспечение организма, а не на аппаратное обеспечение. Эта новая точка зрения имеет важные последствия для нашего понимания старения и разработки вмешательств, способствующих здоровому старению. «Наша модель противоречива, потому что она бросает вызов преобладающему представлению о старении из-за случайного повреждения компонентов тела. Вместо этого мы предполагаем, что старение — это информационная проблема. Это связано с ошибками проектирования в нашем программном обеспечении для кузовных работ. Поскольку программа развития начинается в раннем возрасте, это полезно, но начинать ее в более позднем возрасте вредно, вызывая дегенерацию тканей и старческие фенотипы», - пояснил руководитель исследования профессор Жоао Педро Магальяйнс из Бирмингемского университета.