Исследование может проложить путь к новым методам лечения людей с ослабленной иммунной системой.

Новое исследование Королевского университета в Белфасте совершило прорыв в области микробиологии, что может привести к разработке новых методов лечения людей с ослабленной иммунной системой, например, больных муковисцидозом.

Для проведения исследования ученые обратились к бактериям. Ахромобактер Что может вызвать хроническое воспаление легких и повреждение тканей бронхов.

Исследование показывает, как эти бактерии Он преодолевает иммунную защиту организма, чтобы воспроизводиться и продолжать расти.

Результаты опубликованы в Отчеты о ячейках.

Профессор Мигель А. Вальвано, руководитель отдела микробиологии и инфекционных заболеваний Института экспериментальной медицины Уэллкома-Вольфсона (WWIEM) Королевского университета в Белфасте и ведущий научный сотрудник исследования,Он объясняет: «Ахромобактер Бактерии могут вызывать хронические и, возможно, тяжелые инфекции. Однако до сих пор непонятно, как эти условно-патогенные бактерии взаимодействуют с иммунной системой человека.

«Эти бактерии устойчивы к действию нескольких антибиотиков; поэтому инфекции, вызванные этими микроорганизмами, очень трудно лечить обычными методами лечения, особенно у людей с муковисцидозом или другими состояниями с ослабленным иммунитетом, например, у пациентов, получающих химиотерапию».

Исследование провели ученые из группы Вальвано, занимавшейся Первой мировой войной и Второй мировой войной в Королевском университете. В состав исследовательской группы входят доктор Керен Тертон, г-жа Ханна Паркс и г-жа Паулина Зародкевич, и она проводилась в сотрудничестве с доктором Ребеккой Коул и доктором Ребеккой Ингрэм, также из WWIEM, и профессором Клэр Брайант из Кембриджского университета.

Команда обнаружила, что после поглощения иммунными клетками организма (макрофагами) эти бактерии могут выживать внутри клеток, используя специализированный белковый комплекс (называемый системой секреции типа III) для развертывания молекул, вызывающих гибель иммунных клеток. Самоуничтожение иммунных клеток запускает сигнал тревоги, который заставляет другие иммунные клетки рекрутироваться для борьбы с захватчиками.

Однако иммунные клетки, лишенные двух воспалительных сенсоров, называемых NLRC4 и NLRP3, не умирают, что позволяет предположить, что эти сенсоры необходимы для распознавания патогенов.

И исследователи заметили Ахромобактер Инфекция повреждает структуру легких и вызывает тяжелое заболевание, если специализированный секреторный путь функционирует, но не в том случае, если бактерии несут мутации в системе секреции.

Это демонстрирует, что саморазрушительная тревога макрофагов стимулируется путем секреторной системы III типа, но этой воспалительной реакции недостаточно для того, чтобы иммунная система победила бактерии.

Следующий этап исследований – выявление других белков вирулентности, присутствующих в Ахромобактер Руки, которые помогают им выжить и проникнуть в другие типы клеток организма. Система секреции типа III или другие белки могут быть полезны для разработки новых методов лечения.

Это исследование финансировалось Американским фондом муковисцидоза.