КФУ: воспаление, перенесенное в детстве, действует как усилитель мигрени
Ученые Казанского федерального университета доказали, что воспалительный процесс, особенно в раннем возрасте, формирует повышенную чувствительность болевых путей, объясняя тяжесть течения мигрени на фоне инфекций и хронических болезней. Об этом "Газете.Ru" рассказали в Минобрнауки РФ.
Системное воспаление в организме действует как мощный усилитель мигрени – приступов пульсирующей головной боли, часто сопровождающейся шумо- и светобоязнью. Работа раскрывает молекулярно-клеточные механизмы, связывающие иммунный ответ и гиперактивацию нервной системы, что открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий.
Мигрень – это не просто головная боль, а сложное неврологическое заболевание, которое существенно снижает качество жизни людей. Мигрень проявляется периодическими приступами пульсирующей односторонней головной боли продолжительностью 4–72 часа у взрослых, 2–72 часа у детей. Типичные признаки: односторонняя локализация, пульсирующий характер, средняя или высокая интенсивность, ухудшение при обычной физической активности, свето- и шумобоязнь.
"У людей на мигрень влияет много факторов – наследственность, сон, стресс, гормональные изменения, образ жизни. Но общий вывод можно сформулировать так: ранние воспалительные воздействия потенциально способны настроить нервно-иммунные механизмы так, что болевая система становится более чувствительной. Поэтому говорить нужно очень аккуратно: не "простуды вызовут мигрень", а "воспаление может быть одним из факторов, влияющих на выраженность симптомов у предрасположенных людей"", – объяснил "Газете.Ru" главный научный сотрудник НИЛ OpenLab "Генные и клеточные технологии" КФУ Альберт Ризванов.
Несмотря на прогресс в терапии, полное понимание патогенеза остается одной из актуальных задач нейронаук. Сейчас появляется все больше данных о вовлеченности нейроиммунных взаимодействий и воспалительных процессов в оболочках мозга (менингах) в запуск и поддержание мигренозного приступа.
Ученые из КФУ смоделировали системную воспалительную реакцию у крыс, вводя бактериальный липополисахарид (ЛПС) – компонент клеточной стенки бактерий, являющийся мощным провокатором иммунного ответа. Особое внимание было уделено модели, где воспаление инициировалось на ранних этапах развития организма, что позволило оценить долгосрочные последствия такого воздействия на формирование болевой чувствительности.
"В нашей работе на модели мигрени у крыс воспаление делало болевую систему более "раздражимой". Проще говоря, нервные окончания, которые запускают мигренозную боль, отвечали сильнее и легче "включались при одинаковых триггерах/стимулах. Это проявлялось более выраженной болевой чувствительностью к механическим стимулам (аллодинией), которые в норме боли не вызывают, и светобоязнью. Поэтому корректнее говорить не про переход "умеренная – невыносимая" боль, а про то, что воспаление повышает вероятность более ярких симптомов и снижает порог их проявления. На человеческие ощущения в баллах это напрямую не переводится, но смысл такой: воспаление может "подкрутить громкость" болевой системы", – рассказал ученый.
Постоянно повышенный уровень провоспалительных веществ в организме может поддерживать тройничную систему в состоянии повышенной готовности.
"Но это не универсальное правило, у кого-то связь будет заметна, у кого-то нет. С практической точки зрения вывод простой: контроль хронического воспаления полезен не только сам по себе, но и, потенциально, как способ контроля мигрени у пациентов", – отметил эксперт.
Будущие подходы к лечению мигрени, вероятно, будут включать не только таргетные препараты, но и работу с воспалительным фоном организма в целом через иммунную систему, обмен веществ и микробиом.