Продублирую у себя в блоге, свою писанину из блога Pendolino, может быть кому пригодится.
Понять, что у нас отстает, сердце или мышцы можно по бегу на ПАНО. Бежим на ПАНО, а сердце бьется 150уд/мин? Да для него это легкая прогулка у него огромный запас по увеличению ЧСС, а мышцы уже на пароге закисления. Очевидно, что в этом случае мало мышечных волокон проработано, да они могут быть проработаны очень хорошо, но их, проработанных, мало, поэтому низкая скорость. Прорабатывая новые волокна, и добавляя их к бегу на ПАНО, сердце будет обслуживать и их кислородом, в результате ЧСС будет расти.
Суть в том, что если ваше ЧСС на ПАНО ниже 180уд/мин - у вас отстают мышцы, мало волокон проработано, если ЧСС выше 180уд/мин, то дальше уже сердце может лимитировать.
В большинстве случаем, у любителей, сердце значительно опережает мышцы.
Потеря спортивной формы, когда перестал заниматься спортом.
Митохондрии имеют определенный период жизни. Они "стареют" и умирают. Это основная причина потери формы. Просто умирают и все, а новых мы уже не создаем, тк. перестали тренироваться. И количество их снизится до определенного минимума. У человека который много ходит - будет много митохондрий в самых низкопороговых волокнах, тот кто ходит только от дивана до кухни и обратно - даже в низкопороговых будет не очень много митохондрий. Человек пролежавший в больнице несколько месяцев - когда встанет с кровати - будет идти на пороге аэробного обмена (было такое исследование) - у него даже в самых низкопороговых волокнах стало совсем мало митохондрий.
Это отчетливо даем понять, что лежит в основе выносливости.
Цитата Pendolino 26.10.18 23:11
Суть в том, что если ваше ЧСС на ПАНО ниже 180уд/мин - у вас отстают мышцы, мало волокон проработано, если ЧСС выше 180уд/мин, то дальше уже сердце может лимитировать.
У меня максимальный 180!!! ПАНО 162-164. И максимальный вряд ли подрастет.
Если у тебя 180 макс, то конечно ориентироваться нужно, например, на 170. Главное понимать суть, если пульс на ПАНО еще далек до максимального - у сердца есть большой запас, если уже довольно близко к макс ЧСС - сердце вскоре начнет лимитировать.
Цитата Pendolino 26.10.18 23:11
И про "волокна". Как прорабатывать волокна на пульс 120??? Это какая то специальная тренировка??? И чем она отличается от тренировки для проработки волокон пульса 130???
Специально можно не прорабатывать, тк. эти волокна работают практически при любом темпе, а значит тренируются во время любой тренировки. В этом основная суть включения (рекрутирования) волокон в двигательное действие.
Как минимум мысленно разделяй хотя бы на 3 порога включения (конечно их значительно больше, но все же, для понимания достаточно и 3х). Небольшая скорость бега - работают низкопороговые (разный процент низкопороговых, в зависимости от скорости, но опустим это). Итак, небольшая скорость бега - работают низкопороговые. Средняя скорость бега - работают те же самые низкопороговые, плюс к ним добавляются промежуточные, высокая скорость бега - к низкопороговыи и промежуточным добавляются еще и высокопороговые. Тут важно понять суть, что низкопороговые работают и тогда, когда мы бежим медленно и когда мы бежим быстрее, к ним просто добавляются новые пороги. Поэтому когда мы бежим на тренировке медленно или быстро - у нас всегда работают и тернируются низкопороговые, а вот работают ли более высокопороговые - зависит в первую очередь от скорости бега.
В качестве эталона, Селуянов помню, приводил сердца лыжников, у них и стенки немного толще, чем у обычного человека, и растянуты хорошо.
Все же растяжение сердца и гипертрофия - это 2 разных процесса.
1. Растяжение сердца.
Упрощаю, чтобы можно было проще понять, но суть там такая.
Мыщцы, сокращаясь выталкивают кровь из капилляров в сосуды, тем самым прокачивая ее, во время расслабления - в капилляры вливается "свежая" кровь идущая от сердца. И так ритмично работая, в циклических видах спорта, кровь прокачивается не только сердцем, но и самими мышцами (такой термин есть - периферическое сердце). Так вот, прокачиваемая кровь, гонится к сердцу, и когда после сокращения сердце раскрывается, кровь вливается в нее, чуть ли не с давлением, растягивая стенки. Полностью раскрытое, наполненное кровью сердце сокращается, дополнительно воздействуя растягивающим образом на стенки. Самые короткие миофибриллы (миофибрилла) - рвутся, это приводит к добавлению саркомеров, и увеличению длины этой миофибриллы. И теперь, что что были чуть длинее этих, они уже самые короткие, теперь они уже будут рваться и к ним будут достраиваться саркомеры - удлиняя их. И так поэтапно проиходит удлинение миофибрилл, и растяжка сердца. Важно заметить, что этот процесс не бесконечен, количество саркомеров которые могут достраиваться - удлиняя миофибриллы - невелико, поэтому бесконечно растягивать сердце не получится.
2. Гипертрофия стенок сердца.
Здесь процесс совсем другой. В результате, например, эффекта диастолы (когда ЧСС настолько высока, что сердце не успевает раскрыться, как снова сокращается), или, например, в результате длительного натуживания - происходит закисление сердца, т.к. кровь в сердце практически не попадает. Это приводит к раскрытию пор в клетках сердца, в кардиомиоцитах, в результате чего туда проникают гормоны, воздействуют на клетку, образуется РНК, рибосомы считывают РНК и начинают отстраивать органеллы клетки - миофибриллы, их становится больше, стенки сердца толще. Процесс по сути аналогичный тому, что происходит при силовой тренировке мышц.
Тут, кстати можно понять, что когда кровь в сердце попадает нормально (нет эффекта диастолы) - толщина стенок сердца практически не гипертрофируется. Сердце слишком выносливо, чтобы в обычном режиме сильно закислиться.
Примерно то же самое происходит и с нашими низкопороговыми мышечными волокнами - от обычной динамической работы - их сила практически не увеличивается.
Взять к примеру субмаксимальные ускорения в горку. Мы вбегаем в субмаксимальном режиме, когда чувствуем что скорость сейчас начнет падать - значит мы на пороге отказа (на пороге снижения скорости), и тренировочный эффект достигнут. Но достигнут то он, по сути, в высокопороговых и промежуточных волокна, а низкопороговые готовы еще работать, у них никакого отказа и рядом не видно, мы легко можем сбавить скорость после ускорения, и бежать хоть 2 часа трусой на низкопороговых. Поэтому то и была придумана статодинамика для низкопороговых волокон - в ней амплитуда движения неполная, тем самым мы стремимся не допустить даже короткого расслабления низкопороговых волокон, к тому же как нам известно - сокращенная мыщца выдавливает кровь из капилляров, и "свежая" кровь несущая драгоценный кислород, не попадает в нее до тех пор, пока мышца не будет расслаблена. В результате возникает тот же эффект, что и с сердцем, во время эффекта диастолы - раскрытие пор мышечного волокна, проникновение гормонов, образование РНК, добавление миофибрилл.
