Η πρωτεΐνη της αθανασίας – Επιστήμονες εντόπισαν τον βασικό μηχανισμό της κυτταρικής γήρανσης

Η επιστημονική αναζήτηση για την επιμήκυνση της ανθρώπινης ζωής βρίσκεται εδώ και χρόνια στο επίκεντρο της βιοϊατρικής έρευνας. Η ιδέα ότι ο άνθρωπος θα μπορούσε κάποτε να ζήσει ακόμη και πάνω από δύο αιώνες, δεν ανήκει μόνο στη σφαίρα της επιστημονικής φαντασίας. Ερευνα από την Ιαπωνία φέρνει στο προσκήνιο έναν πιθανό «διακόπτη» της γήρανσης: μια πρωτεΐνη με την ονομασία AP2A1.

Μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cellular Signalling από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οσάκα, υποστηρίζει ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη παίζει καθοριστικό ρόλο στη διαδικασία της κυτταρικής γήρανσης. Διαπίστωσαν ότι η AP2A1 συγκεντρώνεται σε υψηλά επίπεδα μέσα στα λεγόμενα γηρασμένα κύτταρα (αυτά που έχουν φτάσει στο στάδιο όπου σταματούν να διαιρούνται και να ανανεώνονται).

Η κατάσταση αυτή είναι γνωστή ως κυτταρική γήρανση. Πρόκειται για μια φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, κατά την οποία τα κύτταρα παύουν να πολλαπλασιάζονται, χωρίς όμως να πεθαίνουν. Αντίθετα, παραμένουν ενεργά μέσα στους ιστούς, συχνά προκαλώντας φλεγμονώδεις αντιδράσεις και βλάβες. Η συσσώρευση τέτοιων κυττάρων θεωρείται ότι συνδέεται με πολλές ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, όπως καρδιαγγειακές παθήσεις, οστεοπόρωση, νευροεκφυλιστικές ασθένειες και ορισμένες μορφές καρκίνου.

Τα γηρασμένα κύτταρα εμφανίζουν υψηλότερες συγκεντρώσεις της πρωτεΐνης AP2A1, η οποία φαίνεται να επηρεάζει τη δομή και τη μηχανική σταθερότητα του κυττάρου. Η πρωτεΐνη αυτή συνδέεται με εσωτερικές δομές του κυττάρου, γνωστές ως «ίνες στρες», που συμβάλλουν στη διατήρηση του σχήματος και της ακαμψίας του.

Οταν οι ερευνητές απενεργοποίησαν την πρωτεΐνη σε κύτταρα που είχαν ήδη γεράσει, αυτά άρχισαν να παρουσιάζουν χαρακτηριστικά νεότητας: το μέγεθός τους μειώθηκε, οι δείκτες γήρανσης υποχώρησαν και σε ορισμένες περιπτώσεις επανέκτησαν την ικανότητα διαίρεσης. Η απενεργοποίηση της AP2A1 φάνηκε να αντιστρέφει, τουλάχιστον εν μέρει, τη διαδικασία της κυτταρικής γήρανσης.

Αντίθετα, όταν αύξησαν τεχνητά την ποσότητα της ίδιας πρωτεΐνης σε νεαρά κύτταρα, παρατήρησαν ότι αυτά εμφάνισαν πρόωρα χαρακτηριστικά γήρανσης. Αποτέλεσμα που ενισχύει την υπόθεση ότι η AP2A1 λειτουργεί ως βασικός ρυθμιστής της βιολογικής ηλικίας τους.

Στο πείραμα χρησιμοποιήθηκε χημικός παράγοντας με την ονομασία IU1, ο οποίος βοηθά τα κύτταρα να απομακρύνουν κατεστραμμένες πρωτεΐνες. Ο συνδυασμός της αναστολής της AP2A1 με το συγκεκριμένο μόριο οδήγησε σε περαιτέρω μείωση των βιολογικών δεικτών γήρανσης, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να είναι δυνατή μια μερική «επανεκκίνηση» του κυτταρικού ρολογιού.

Οι ίδιοι οι ερευνητές επισημαίνουν ότι τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν αποκλειστικά σε κυτταρικές καλλιέργειες στο εργαστήριο. Η μετάβαση από το εργαστήριο σε πραγματικές θεραπείες για τον άνθρωπο είναι μια διαδικασία που απαιτεί χρόνια έρευνας και αυστηρών κλινικών δοκιμών.