¿Por qué fracasó el xenotrasplante de David Bennett?
Bennett era un paciente desahuciado que no cumplia los requisitos para un trasplante de corazón convencional y cuya única alternativa para sobrevivir era someterse a este experimento. Aunque la operación fue considerada un éxito al principio- el receptor no generó rechazo y la función cardiaca se restituyó con normalidad tal como estaba previsto- falleció a los dos meses.
En su momento, la autopsia no pudo determinar nada concluyente, aunque arrojó algunas pistas. El peso del órgano porcino se había duplicado, había una significante mortalidad de células cardiacas localizada en algunas partes del corazón, pero no generalizada, y se hallaron huellas genéticas elevadas de citomegalovirus porcino.
Un estudio publicado la semana pasada en la revista científica «The Lancet», ahora que ha pasado casi un año y medio desde la muerte de Bennet, ha arrojado más luz sobre las causas de la insuficiencia cardíaca repentina que acabó con la vida de Bennett y truncó las esperanzas de la comunidad científica.
Para comprender mejor los procesos que condujeron a la disfunción del trasplante de corazón porcino, el equipo de investigación realizó pruebas exhaustivas en los limitados tejidos disponibles del paciente, informa Ep. Trazaron cuidadosamente la secuencia de acontecimientos que condujeron a la insuficiencia cardíaca demostrando que el corazón funcionaba bien en pruebas de imagen como la ecocardiografía hasta el día 47 después de la intervención.
«Nuestro trabajo aporta información crucial sobre el papel que probablemente desempeñaron múltiples factores en el deterioro funcional del corazón trasplantado. Nuestro objetivo es seguir avanzando en este campo mientras nos preparamos para los ensayos clínicos de xenotrasplantes con órganos de cerdo», detalló en el artículo científico Muhammad M. Mohiuddin, autor principal del estudio.
El trabajo confirma que no se produjeron signos de rechazo agudo durante las primeras semanas tras el trasplante. Es probable que varios factores superpuestos condujeran a la insuficiencia cardiaca de Bennett, entre ellos su mal estado de salud antes del trasplante, que le llevó a una inmunodepresión grave. Los investigadores descubrieron que el paciente era probablemente más vulnerable al rechazo del órgano por los anticuerpos fabricados por el sistema inmunitario. También hallaron pruebas indirectas de rechazo mediado por anticuerpos. Por último, el estudio investigó la presencia de un virus latente, denominado citomegalovirus porcino, en el corazón porcino, que podría haber contribuido a la disfunción del trasplante. La activación del virus podría haberse producido después de que se redujera el régimen de tratamiento antivírico del paciente para tratar otros problemas de salud, y esto podría haber iniciado una respuesta inflamatoria causante del daño celular. Sin embargo, concluyeron que no había pruebas de que el virus infectara al paciente o se propagara a órganos distintos del corazón.
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